之古人们以为肥胖型糖尿病苛重题目正在于胰岛素行径相当，即身体无法劝止脂肪酸的告急开释。不过，征求美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新筹议出现，题目并非出正在“刹车失灵”，而是出正在猛踩“油门”上，即肝脏和其他机合中的神经递质激增。

　　科学家们正在触发人体“战役或逃跑”反响的交感神经编造中找到了症结。新筹议阐明，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪机合急速瓦解，而这一历程，平常受到胰岛素开释的调控。

　　这项筹议的重心正在于胰岛素抵造。科学家早就晓畅，胰岛素无法有用消重血糖秤谌时，糖尿病就会恶化。但他们更思搞显现饮食，胰岛素抵造的性子是什么。

　　团队把防卫力也投向了交感神经编造，恰是该编造负担将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身机合。他们给始末神经递质干系基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食品。正在两个多月的窥探功夫，始末和未经基因编纂的幼鼠进食量类似、体重增进量邻近，且胰岛素信号活性也一致。

　　不过，始末基因编纂的幼鼠饮食，脂肪机合瓦解和胰岛素抵造的景况并未增加，最终也没有闪现脂肪肝和机合炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠闪现了胰岛素抵造，还呈现出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家显示，迄今为止，阻断交感神经编造干系神经递质行径的药物，正在肥胖人群中尚未显示出好处。若是这些药物不妨靶向特定机合并避免影响大脑，恐怕会更有远景。高脂肪饮食为何易激发糖尿病